Senin, 25 Februari 2013

Jurnal


PREDIKSI PENGENDALIAN SERANGAN PADA KEJANG NON-KETOTICYANG DIINDUKSI HIPERGLIKEMI(NON-KETOTIC HYPERGLICEMIC INDUCED SEIZURE)



ABSTRAK 
LATAR BELAKANG
 Mempelajari faktor prediktif untuk mengendalikan serangan kejang pada kejang non-ketotic yang disebabkan hiperglikemi (NKHS).
METODE
 Penulis mempelajari 21 pasien yang didiagnosis klinis sebagai NKHS di Khon KaenUniversity rumah sakit, Thailand. Analisis regresi linier berganda digunakan untuk mengidentifikasi faktor-faktor prediktif untuk kontrol kejang.
HASIL
 Kebanyakan pasien tidak memiliki riwayat diabetes dan disajikan dengan kejang berulang parsial. Angka rata-rata jumlah kejang adalah 45 kali sebelum admisi. Durasi rata-ratauntuk mengakhiri kejang adalah 36 jam dan secara signifikan diprediksikan olehfrekuensi kejang (perkiraan 0,9 dengan nilai p 0,013).
KESIMPULAN
 Frekuensi kejang adalah satu-satunya faktor prediktif untuk keberhasilan pengendaliankejang pada NKHS
LATAR BELAKANG
 Focal kejang dapat timbul karena berbagai alasan, termasuk Non-Ketotic HiperglikemiSeizures (NKHS). NKHS telah pertama kali dilaporkan oleh James et al pada tahun1969 dan didefinisikan sebagai serangan bersamaan dengan hiperglikemia tanpa sebab jelas lain seperti infark otak atau sepsis et. Tiamkao al memiliki kriteria klinis bertujuandiagnostik pada tahun 2003 itu. cut-off Titik plasma untuk glukosa plasma danosmolaritas lebih dari 290 mg% dan 288 mOsm / kg, masing-masing.Itu gejala umum dari NKHS adalah fokus kejang berulang. Pengakuan dan kewaspadaanterhadap kondisi ini adalah penting karena diagnosis adalah panduan untuk pengelolaankejang. NKHS biasanya resisten terhadap terapi antikonvulsi. Fenitoin bahkan dapatmemperburuk kejang . Baru-baru ini, tidak ada pedoman pengobatan atas kondisiini. Salah satu atau infus insulin subkutan tanpa-obat anti epilepsi yang terbukti efektif.Bahkan meskipun tidak fatal NKHS kondisi atau menyebabkan ketidaksadaran itu berulang, mengganggu, dan sulit untuk dikendalikan. Penelitian ini mempelajari faktor  prediktif untuk mengendalikan serangan di NKHS. Penelitian tidak menemukan bahwamasalah ini sebelumnya telah dilaporkan dalam literatur.
METODE
 Studi Populasi 

Sebuah studi retrospektif dilakukan di rumah sakit Srinagarind, Khon Kaen University,Thailand. Penulis mencari database rumah sakit dengan menggunakan kata kunci kejang/kejang, epilepsi, kejang, hiperglikemia, diabetes mellitus, dan penyitaan Hiperglikemiuntuk semua pasien yang masuk antara 1 Januari 1993 dan 31 Desember 2003 pasien.Hanya dengan usia lebih dari 15 tahun dan bertemu dengan kriteria yang penulisdipelajari.Kriteria klinis NKHS adalah kejang penyajian dengan glukosa plasma lebih dari 290mg/dL, osmolaritas serum lebih dari 288 mOsm / L, kejang berhenti setelah gula darahdan osmolaritas serum menurun di bawah tingkat yang disebutkan di atas, dan studinegatif dihitung tomografi otak (CT) scan.
Menurut kriteria diagnostik yang dilaporkan sebelumnya, kasus yang dikecualikan jikamereka memiliki kejang bersamaan dengan sepsis, syok septik, infeksi sistem saraf pusat,ensefalopati septik, atau ensefalopati metabolik lain seperti ensefalopati uremic,ensefalopati hepatik, hipo/hyperphosphatemia, hipo/hypercalcemia, hipo/hyper-magnesemia dan hipoglikemia.Penulis mengumpulkan data dari catatan pasien termasuk usia, jenis kelamin, riwayatdiabetes mellitus, jenis dan lokasi penangkapan, waktu dari onset kejang untuk masuk,frekuensi serangan kejang, glukosa plasma awal dan osmolaritas serum, dan waktu untuk kontrol kejang. Jenis kejang secara klinis didefinisikan sebagai kejang parsial atauumum. Frekuensi serangan kejang yang diterapkan untuk orang yang telah kejang berulang dan ditentukan oleh total jumlah cluster kejang sebelum masuk. Waktu kontrolkejang untuk ditentukan oleh durasi antara pengobatan dan penghentian penyitaan.
 Analisis Statistik 

Statistik deskriptif digunakan untuk menunjukkan karakteristik dasar pasientersebut. Covariates yang dipasang untuk menemukan korelasi dengan waktu untuk kontrol kejang oleh multivariat regresi linier dan analisis univariat. The model regresilinier berganda akhir ini diidentifikasi dengan menggunakan metode subset pemilihanmodel terbaik dengan informasi Akaike's kriteria nilai terendah.
 E 
tika Persetujuan

Protokol penelitian disetujui oleh dewan review kelembagaan dan komite etika KhonKaen University.
HASIL
 Ada 54 pasien potensial dalam database rumah sakit selama periode yang disebutkan,hanya 21 pasien yang bertemu dengan kriteria. 33 lainnya pasien dikeluarkan oleh berbagai kriteria eksklusi (15 pasien tidak memiliki pencitraan otak, 11 pasien telah pencitraan otak abnormal; sepuluh pasien telah infark serebral dan satu pasien telahencephalomalacia, 6 pasien glukosa plasma kurang dari 290 mg/dL atau osmolaritasserum kurang dari 288 mOsm/L, dan 1 pasien adalah sepsis).
Dari 21 pasien, 11 adalah laki-laki. Usia rata-rata adalah 61 tahun (kisaran 34-83). Tiga belas pasien (61,9%) tidak mempunyai riwayat diabetes dan tidak satu pun dari merekaepilepsi sebagai penyakit yang mendasarinya.Kejang parsial adalah tipe kejang yang paling umum terjadi 17 pasien (epilepsia partialiscontinua dalam 16 pasien dan kejang parsial kompleks dalam 1 pasien).Empat lainnya pasien kejang umum tonik klonik. Yang umum sebagian besar situs kejang parsial adalahtangan kiri atau ekstremitas atas kiri (11 pasien).Rata-rata pasien mengalami serangan kejang 45 kali sebelum masuk dan butuh 5 hariuntuk mencapai rumah sakit di kisaran 6-336 jam. Plasma glukosa awal mean danosmolaritas serum 532,9 mg/dL dan 302,1 mOsm/L. Mean (SD) durasi untuk kontrolkejang adalah 36 (36) jam; data yang tersedia dalam 15 pasien. Rerata (SD) ictal plasmaglukosa-pos 190,3 (110,4) mg/dL, rentang 20-436.Faktor signifikan yang berkorelasi ke waktu untuk kontrol kejang dengan analisis regresilinier univariat adalah waktu sebelum masuk dan frekuensi serangan kejang(Tabel 1 ). Dalam model akhir multivariat regresi linier, frekuensi kejang merupakanfaktor signifikan hanya berkaitan dengan waktu untuk kontrol kejang (perkiraan 0,9dengan p value 0,013). Korelasi antara waktu untuk kontrol kejang dan waktu untuk masuk ditunjukkan dalam gambar 1.Tabel 1. Covariates Baseline dan nilai perkiraan waktu untuk kontrol kejang dengananalisis regresi linier univariat pada pasien dengan kejang non-ketotic yang diinduksiHiperglikemi.

Gambar 1.
Korelasi antara waktu untuk kontrol kejang kontrol dan frekuensikejang dari 15 kasus.
 Semua pasien tidak menerima pengobatan tambahan. Episode kejang pada awalnyadikendalikan dengan pemberian insulin reguler subkutan atau kontinu, kemudian dirubahmenjadi agen hipoglikemik oral atau insulin subkutan. Semua serangan itu berhasildikendalikan oleh kontrol ketat gula darah. Pada satu pasien terjadi hipoglikemia selamaterapi insulin. Tidak ada pasien yang memerlukan obat antiepileptic long term, dankematian tidak ada. Setelah lima tahun follow up, tidak ada pasien yang mengalami NKHS kembali.
DISKUSI
  NKHS merupakan komplikasi diabetes langka. Gejala umum yang paling sering adalahkejang berulang yang disebabkan oleh hiperglikemia parah. Mirip dengan keadaanhyperosmolar Hiperglikemi, sebuah diabetes komplikasi darurat, pasien NKHS telahhiperglikemia berat dengan hyperosmolarity. Namun demikian, beberapa fitur yang berbeda.Keadaan Hyperosmolar Hiperglikemi akan merusak 'kesadaran pasien dan biasanyaterjadi pada pasien dengan diabetes. Sebaliknya, lebih dari separuh NKHS pasien penulis

Menurut kriteria diagnostik yang dilaporkan sebelumnya, kasus yang dikecualikan jikamereka memiliki kejang bersamaan dengan sepsis, syok septik, infeksi sistem saraf pusat,ensefalopati septik, atau ensefalopati metabolik lain seperti ensefalopati uremic,ensefalopati hepatik, hipo/hyperphosphatemia, hipo/hypercalcemia, hipo/hyper-magnesemia dan hipoglikemia.Penulis mengumpulkan data dari catatan pasien termasuk usia, jenis kelamin, riwayatdiabetes mellitus, jenis dan lokasi penangkapan, waktu dari onset kejang untuk masuk,frekuensi serangan kejang, glukosa plasma awal dan osmolaritas serum, dan waktu untuk kontrol kejang. Jenis kejang secara klinis didefinisikan sebagai kejang parsial atauumum. Frekuensi serangan kejang yang diterapkan untuk orang yang telah kejang berulang dan ditentukan oleh total jumlah cluster kejang sebelum masuk. Waktu kontrolkejang untuk ditentukan oleh durasi antara pengobatan dan penghentian penyitaan.
 Analisis Statistik 

Statistik deskriptif digunakan untuk menunjukkan karakteristik dasar pasientersebut. Covariates yang dipasang untuk menemukan korelasi dengan waktu untuk kontrol kejang oleh multivariat regresi linier dan analisis univariat. The model regresilinier berganda akhir ini diidentifikasi dengan menggunakan metode subset pemilihanmodel terbaik dengan informasi Akaike's kriteria nilai terendah.
 E 
tika Persetujuan

Protokol penelitian disetujui oleh dewan review kelembagaan dan komite etika KhonKaen University.
HASIL
 Ada 54 pasien potensial dalam database rumah sakit selama periode yang disebutkan,hanya 21 pasien yang bertemu dengan kriteria. 33 lainnya pasien dikeluarkan oleh berbagai kriteria eksklusi (15 pasien tidak memiliki pencitraan otak, 11 pasien telah pencitraan otak abnormal; sepuluh pasien telah infark serebral dan satu pasien telahencephalomalacia, 6 pasien glukosa plasma kurang dari 290 mg/dL atau osmolaritasserum kurang dari 288 mOsm/L, dan 1 pasien adalah sepsis).

Dari 21 pasien, 11 adalah laki-laki. Usia rata-rata adalah 61 tahun (kisaran 34-83). Tiga belas pasien (61,9%) tidak mempunyai riwayat diabetes dan tidak satu pun dari merekaepilepsi sebagai penyakit yang mendasarinya.Kejang parsial adalah tipe kejang yang paling umum terjadi 17 pasien (epilepsia partialiscontinua dalam 16 pasien dan kejang parsial kompleks dalam 1 pasien).Empat lainnya pasien kejang umum tonik klonik. Yang umum sebagian besar situs kejang parsial adalahtangan kiri atau ekstremitas atas kiri (11 pasien).Rata-rata pasien mengalami serangan kejang 45 kali sebelum masuk dan butuh 5 hariuntuk mencapai rumah sakit di kisaran 6-336 jam. Plasma glukosa awal mean danosmolaritas serum 532,9 mg/dL dan 302,1 mOsm/L. Mean (SD) durasi untuk kontrolkejang adalah 36 (36) jam; data yang tersedia dalam 15 pasien. Rerata (SD) ictal plasmaglukosa-pos 190,3 (110,4) mg/dL, rentang 20-436.Faktor signifikan yang berkorelasi ke waktu untuk kontrol kejang dengan analisis regresilinier univariat adalah waktu sebelum masuk dan frekuensi serangan kejang(Tabel 1 ). Dalam model akhir multivariat regresi linier, frekuensi kejang merupakanfaktor signifikan hanya berkaitan dengan waktu untuk kontrol kejang (perkiraan 0,9dengan p value 0,013). Korelasi antara waktu untuk kontrol kejang dan waktu untuk masuk ditunjukkan dalam gambar 1.Tabel 1. Covariates Baseline dan nilai perkiraan waktu untuk kontrol kejang dengananalisis regresi linier univariat pada pasien dengan kejang non-ketotic yang diinduksiHiperglikemi.
http://htmlimg3.scribdassets.com/189oqiveo0lmt1j/images/4-7e53238e85.jpg
Gambar 1.
Korelasi antara waktu untuk kontrol kejang kontrol dan frekuensikejang dari 15 kasus.
 Semua pasien tidak menerima pengobatan tambahan. Episode kejang pada awalnyadikendalikan dengan pemberian insulin reguler subkutan atau kontinu, kemudian dirubahmenjadi agen hipoglikemik oral atau insulin subkutan. Semua serangan itu berhasildikendalikan oleh kontrol ketat gula darah. Pada satu pasien terjadi hipoglikemia selamaterapi insulin. Tidak ada pasien yang memerlukan obat antiepileptic long term, dankematian tidak ada. Setelah lima tahun follow up, tidak ada pasien yang mengalami NKHS kembali.
DISKUSI
  NKHS merupakan komplikasi diabetes langka. Gejala umum yang paling sering adalahkejang berulang yang disebabkan oleh hiperglikemia parah. Mirip dengan keadaanhyperosmolar Hiperglikemi, sebuah diabetes komplikasi darurat, pasien NKHS telahhiperglikemia berat dengan hyperosmolarity. Namun demikian, beberapa fitur yang berbeda.Keadaan Hyperosmolar Hiperglikemi akan merusak 'kesadaran pasien dan biasanyaterjadi pada pasien dengan diabetes. Sebaliknya, lebih dari separuh NKHS pasien penulis
http://htmlimg3.scribdassets.com/189oqiveo0lmt1j/images/5-b3597df684.jpg

(61,9%) belum pernah didiagnosa menderita diabetes mellitus dan mereka denganserangan kejang kesadaran mereka ditahan negara. Pengendapan tertentu Beberapa faktor seperti infeksi serius seperti jantung atau peristiwa hyperosmolar Hiperglikemimembangkitkan. NKHS dalam seri penulis, di sisi lain, terjadi pada pasien diabetes naif tanpa faktor curah jelas. Namun, jika NKHS diabaikan oleh pasien atau diagnosa tidak terjawab atau ditunda, episode mungkin beralih ke negara hyperosmolar Hiperglikemi.Kejang sebagai gejala dari NKHS yang terputus-putus, berulang-ulang danmengganggu. Bahkan dengan pengobatan insulin, durasi rata-rata untuk mengakhiriserangan adalah 36 jam. Waktu terlama untuk kontrol kejang adalah 264 jam atau 11hari. NKHS kebanyakan menyerang lengan atas tangan kiri atau 64,7% pasien tanpagangguan tingkat kesadaran. Untuk alasan ini, kebanyakan pasien mencari pengobatanlebih dari kondisi kejang lainnya.Dari data ini, frekuensi kejang secara signifikan berkaitan dengan waktu untuk kontrolkejang kejang itu. Memperkirakan nilai sebesar 0,9 menunjukkan bahwa penambahansatu serangan kejang membutuhkan lebih satu jam untuk kontrol.Kejang intermittenfocal dapat dijelaskan dengan transien focal abnormal pada area focal di otak akibathyperosmalarity seperti pada keadaan hyperglicemic hpyperosmolar. Asam amino butiratGamma, yang telah ditunjukkan untuk meninggikan ambang kejang, mungkin rendahdalam keadaan koma nonketotic.Bila dibandingkan dengan laporan penulis sebelumnya, Manifestasi klinis secarakeseluruhan sangat mirip dalam parameter seperti persentase dari kejang parsial (95,6 vs80,9), bagian tubuh yang terkena (baik dominasi ujung kiri atas), persentase naif pasiendiabetes mellitus-pengobatan (71,4 vs 61,9 ), berarti durasi kejang (5 vs 4,9 hari), dankisaran awal glukosa plasma vs 290-1099 299-979). Nomor pertama yang merupakanstudi sebelumnya.Sebelumnya, dokter di rumah sakit ini biasanya diobati dengan terapi insulin NKHS tanpaCT scan otak . Hasil dari penelitian ini, termasuk subyek hanya dengan CT scan negatif otak, menunjukkan manifestasi klinis dan hasil sebanding. Oleh karena itu, pengobataninsulin dapat dimulai tanpa pencitraan otak dari CT otak terbatas, terutama di Thailand jika manifestasi klinis yang sesuai dengan kriteria kita. Namun, jika kejang masihterkendali bahkan dengan kadar glukosa plasma kurang dari 200 mg/dL atau pada pasien.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar