PREDIKSI PENGENDALIAN
SERANGAN PADA KEJANG NON-KETOTICYANG DIINDUKSI HIPERGLIKEMI(NON-KETOTIC
HYPERGLICEMIC INDUCED SEIZURE)
ABSTRAK
LATAR
BELAKANG
Mempelajari faktor
prediktif untuk mengendalikan serangan kejang pada kejang non-ketotic
yang disebabkan hiperglikemi (NKHS).
METODE
Penulis
mempelajari 21 pasien yang didiagnosis klinis sebagai NKHS di Khon
KaenUniversity rumah sakit, Thailand. Analisis regresi linier berganda
digunakan untuk mengidentifikasi faktor-faktor prediktif untuk
kontrol kejang.
HASIL
Kebanyakan pasien
tidak memiliki riwayat diabetes dan disajikan dengan kejang
berulang parsial. Angka rata-rata jumlah kejang adalah 45 kali
sebelum admisi. Durasi rata-ratauntuk mengakhiri kejang adalah 36 jam
dan secara signifikan diprediksikan olehfrekuensi kejang (perkiraan 0,9 dengan
nilai p 0,013).
KESIMPULAN
Frekuensi kejang
adalah satu-satunya faktor prediktif untuk keberhasilan pengendaliankejang pada
NKHS
LATAR
BELAKANG
Focal kejang dapat
timbul karena berbagai alasan, termasuk Non-Ketotic HiperglikemiSeizures
(NKHS). NKHS telah pertama kali dilaporkan oleh James et
al pada tahun1969 dan didefinisikan sebagai serangan bersamaan dengan
hiperglikemia tanpa sebab jelas lain seperti infark otak atau sepsis et.
Tiamkao al memiliki kriteria klinis bertujuandiagnostik pada tahun
2003 itu. cut-off Titik plasma untuk glukosa
plasma danosmolaritas lebih dari 290 mg% dan 288 mOsm /
kg, masing-masing.Itu gejala umum dari NKHS adalah fokus kejang berulang.
Pengakuan dan kewaspadaanterhadap kondisi ini adalah penting karena diagnosis
adalah panduan untuk pengelolaankejang. NKHS biasanya
resisten terhadap terapi antikonvulsi. Fenitoin
bahkan dapatmemperburuk kejang . Baru-baru
ini, tidak ada pedoman pengobatan atas kondisiini.
Salah satu atau infus insulin subkutan tanpa-obat anti epilepsi yang terbukti
efektif.Bahkan meskipun tidak fatal NKHS kondisi atau menyebabkan
ketidaksadaran itu berulang, mengganggu, dan sulit untuk dikendalikan.
Penelitian ini mempelajari faktor prediktif untuk mengendalikan serangan
di NKHS. Penelitian tidak menemukan bahwamasalah ini sebelumnya telah
dilaporkan dalam literatur.
METODE
Studi
Populasi
Sebuah studi
retrospektif dilakukan di rumah sakit Srinagarind, Khon Kaen
University,Thailand. Penulis mencari database rumah sakit dengan menggunakan
kata kunci kejang/kejang, epilepsi, kejang, hiperglikemia, diabetes mellitus,
dan penyitaan Hiperglikemiuntuk semua pasien yang masuk antara 1 Januari
1993 dan 31 Desember 2003 pasien.Hanya dengan usia lebih dari 15 tahun dan
bertemu dengan kriteria yang
penulisdipelajari.Kriteria klinis NKHS adalah kejang penyajian dengan glukosa plasma lebih dari 290mg/dL,
osmolaritas serum lebih dari 288 mOsm / L, kejang berhenti setelah gula
darahdan osmolaritas serum menurun di bawah tingkat yang disebutkan di atas,
dan studinegatif dihitung tomografi otak (CT) scan.
Menurut kriteria
diagnostik yang dilaporkan sebelumnya, kasus yang dikecualikan jikamereka
memiliki kejang bersamaan dengan sepsis, syok septik, infeksi sistem saraf
pusat,ensefalopati septik, atau ensefalopati metabolik lain seperti
ensefalopati uremic,ensefalopati hepatik, hipo/hyperphosphatemia,
hipo/hypercalcemia, hipo/hyper-magnesemia dan hipoglikemia.Penulis mengumpulkan
data dari catatan pasien termasuk usia, jenis kelamin, riwayatdiabetes
mellitus, jenis dan lokasi penangkapan, waktu dari onset kejang untuk
masuk,frekuensi serangan kejang, glukosa plasma awal dan osmolaritas serum, dan
waktu untuk kontrol kejang. Jenis kejang secara
klinis didefinisikan sebagai kejang parsial atauumum. Frekuensi
serangan kejang yang diterapkan untuk orang yang telah
kejang berulang dan ditentukan oleh total jumlah cluster kejang sebelum
masuk. Waktu kontrolkejang untuk ditentukan oleh durasi antara pengobatan dan
penghentian penyitaan.
Analisis
Statistik
Statistik deskriptif
digunakan untuk menunjukkan karakteristik dasar pasientersebut. Covariates
yang dipasang untuk menemukan korelasi dengan waktu
untuk kontrol kejang oleh multivariat regresi linier dan analisis
univariat. The model regresilinier berganda akhir ini diidentifikasi dengan
menggunakan metode subset pemilihanmodel terbaik dengan informasi Akaike's
kriteria nilai terendah.
E
tika
Persetujuan
Protokol penelitian
disetujui oleh dewan review kelembagaan dan komite etika KhonKaen University.
HASIL
Ada 54 pasien
potensial dalam database rumah sakit selama periode yang disebutkan,hanya
21 pasien yang bertemu dengan kriteria. 33 lainnya pasien
dikeluarkan oleh berbagai kriteria eksklusi (15 pasien tidak memiliki
pencitraan otak, 11 pasien telah pencitraan otak abnormal; sepuluh pasien
telah infark serebral dan satu pasien telahencephalomalacia, 6 pasien glukosa
plasma kurang dari 290 mg/dL atau osmolaritasserum kurang dari 288 mOsm/L,
dan 1 pasien adalah sepsis).
Dari 21
pasien, 11 adalah laki-laki. Usia rata-rata adalah 61 tahun (kisaran 34-83).
Tiga belas pasien (61,9%) tidak mempunyai riwayat diabetes dan tidak satu
pun dari merekaepilepsi sebagai penyakit yang mendasarinya.Kejang parsial
adalah tipe kejang yang paling umum terjadi 17 pasien (epilepsia
partialiscontinua dalam 16 pasien dan kejang parsial kompleks dalam 1
pasien).Empat lainnya pasien kejang umum tonik klonik. Yang umum sebagian
besar situs kejang parsial adalahtangan kiri atau ekstremitas atas kiri (11
pasien).Rata-rata pasien mengalami serangan kejang 45 kali sebelum masuk dan butuh 5 hariuntuk mencapai rumah sakit di kisaran
6-336 jam. Plasma glukosa
awal mean danosmolaritas serum 532,9 mg/dL dan 302,1 mOsm/L. Mean (SD)
durasi untuk kontrolkejang adalah 36 (36) jam; data yang tersedia dalam 15
pasien. Rerata (SD) ictal plasmaglukosa-pos 190,3 (110,4) mg/dL, rentang 20-436.Faktor signifikan yang berkorelasi ke waktu untuk kontrol
kejang dengan analisis regresilinier univariat adalah waktu sebelum masuk dan
frekuensi serangan kejang(Tabel 1 ). Dalam model akhir multivariat
regresi linier, frekuensi kejang merupakanfaktor
signifikan hanya berkaitan dengan waktu untuk kontrol kejang
(perkiraan 0,9dengan p value
0,013). Korelasi antara waktu untuk kontrol kejang dan waktu untuk masuk
ditunjukkan dalam gambar 1.Tabel 1. Covariates Baseline dan nilai perkiraan waktu untuk kontrol kejang dengananalisis regresi linier univariat pada pasien dengan kejang
non-ketotic yang diinduksiHiperglikemi.
Gambar 1.
Korelasi
antara waktu untuk kontrol kejang kontrol dan frekuensikejang dari 15 kasus.
Semua
pasien tidak menerima pengobatan tambahan. Episode kejang
pada awalnyadikendalikan dengan pemberian insulin reguler subkutan atau
kontinu, kemudian dirubahmenjadi agen hipoglikemik oral atau insulin
subkutan. Semua serangan itu berhasildikendalikan oleh kontrol ketat
gula darah. Pada satu pasien terjadi hipoglikemia selamaterapi
insulin. Tidak ada pasien yang memerlukan obat antiepileptic
long term, dankematian tidak ada. Setelah lima tahun follow up,
tidak ada pasien yang mengalami NKHS kembali.
DISKUSI
NKHS
merupakan komplikasi diabetes langka. Gejala umum yang paling sering
adalahkejang berulang yang disebabkan oleh hiperglikemia
parah. Mirip dengan keadaanhyperosmolar Hiperglikemi, sebuah diabetes
komplikasi darurat, pasien NKHS telahhiperglikemia
berat dengan hyperosmolarity. Namun
demikian, beberapa fitur yang berbeda.Keadaan
Hyperosmolar Hiperglikemi akan merusak 'kesadaran pasien dan biasanyaterjadi
pada pasien dengan diabetes. Sebaliknya, lebih dari separuh NKHS pasien penulis
Menurut kriteria
diagnostik yang dilaporkan sebelumnya, kasus yang dikecualikan jikamereka
memiliki kejang bersamaan dengan sepsis, syok septik, infeksi sistem saraf
pusat,ensefalopati septik, atau ensefalopati metabolik lain seperti
ensefalopati uremic,ensefalopati hepatik, hipo/hyperphosphatemia,
hipo/hypercalcemia, hipo/hyper-magnesemia dan hipoglikemia.Penulis mengumpulkan
data dari catatan pasien termasuk usia, jenis kelamin, riwayatdiabetes
mellitus, jenis dan lokasi penangkapan, waktu dari onset kejang untuk
masuk,frekuensi serangan kejang, glukosa plasma awal dan osmolaritas serum, dan
waktu untuk kontrol kejang. Jenis kejang secara
klinis didefinisikan sebagai kejang parsial atauumum. Frekuensi
serangan kejang yang diterapkan untuk orang yang telah
kejang berulang dan ditentukan oleh total jumlah cluster kejang sebelum
masuk. Waktu kontrolkejang untuk ditentukan oleh durasi antara pengobatan dan
penghentian penyitaan.
Analisis
Statistik
Statistik deskriptif
digunakan untuk menunjukkan karakteristik dasar pasientersebut. Covariates
yang dipasang untuk menemukan korelasi dengan waktu
untuk kontrol kejang oleh multivariat regresi linier dan analisis
univariat. The model regresilinier berganda akhir ini diidentifikasi dengan
menggunakan metode subset pemilihanmodel terbaik dengan informasi Akaike's
kriteria nilai terendah.
E
tika
Persetujuan
Protokol penelitian
disetujui oleh dewan review kelembagaan dan komite etika KhonKaen University.
HASIL
Ada 54 pasien
potensial dalam database rumah sakit selama periode yang disebutkan,hanya
21 pasien yang bertemu dengan kriteria. 33 lainnya pasien
dikeluarkan oleh berbagai kriteria eksklusi (15 pasien tidak memiliki
pencitraan otak, 11 pasien telah pencitraan otak abnormal; sepuluh pasien
telah infark serebral dan satu pasien telahencephalomalacia, 6 pasien glukosa
plasma kurang dari 290 mg/dL atau osmolaritasserum kurang dari 288 mOsm/L,
dan 1 pasien adalah sepsis).
Dari 21 pasien, 11
adalah laki-laki. Usia rata-rata adalah 61 tahun (kisaran 34-83).
Tiga belas pasien (61,9%) tidak mempunyai riwayat diabetes dan tidak satu
pun dari merekaepilepsi sebagai penyakit yang mendasarinya.Kejang parsial
adalah tipe kejang yang paling umum terjadi 17 pasien (epilepsia partialiscontinua
dalam 16 pasien dan kejang parsial kompleks dalam 1 pasien).Empat
lainnya pasien kejang umum tonik klonik. Yang umum sebagian besar situs
kejang parsial adalahtangan kiri atau ekstremitas atas kiri (11
pasien).Rata-rata pasien mengalami serangan kejang 45 kali sebelum masuk
dan butuh 5 hariuntuk mencapai rumah sakit di kisaran 6-336
jam. Plasma glukosa awal mean danosmolaritas serum 532,9
mg/dL dan 302,1 mOsm/L. Mean (SD) durasi untuk kontrolkejang
adalah 36 (36) jam; data yang tersedia dalam 15 pasien. Rerata (SD) ictal
plasmaglukosa-pos 190,3 (110,4) mg/dL, rentang 20-436.Faktor signifikan
yang berkorelasi ke waktu untuk kontrol kejang dengan analisis regresilinier
univariat adalah waktu sebelum masuk dan frekuensi serangan kejang(Tabel 1 ). Dalam
model akhir multivariat regresi linier,
frekuensi kejang merupakanfaktor signifikan hanya berkaitan
dengan waktu untuk kontrol kejang (perkiraan 0,9dengan p value
0,013). Korelasi antara waktu untuk kontrol kejang dan waktu untuk masuk
ditunjukkan dalam gambar 1.Tabel 1. Covariates Baseline dan
nilai perkiraan waktu untuk kontrol kejang dengananalisis regresi linier
univariat pada pasien dengan kejang non-ketotic yang diinduksiHiperglikemi.

Gambar 1.
Korelasi
antara waktu untuk kontrol kejang kontrol dan frekuensikejang dari 15 kasus.
Semua
pasien tidak menerima pengobatan tambahan. Episode kejang
pada awalnyadikendalikan dengan pemberian insulin reguler subkutan atau
kontinu, kemudian dirubahmenjadi agen hipoglikemik oral atau insulin
subkutan. Semua serangan itu berhasildikendalikan oleh kontrol ketat
gula darah. Pada satu pasien terjadi hipoglikemia selamaterapi
insulin. Tidak ada pasien yang memerlukan obat antiepileptic
long term, dankematian tidak ada. Setelah lima tahun follow up,
tidak ada pasien yang mengalami NKHS kembali.
DISKUSI
NKHS
merupakan komplikasi diabetes langka. Gejala umum yang paling sering
adalahkejang berulang yang disebabkan oleh hiperglikemia
parah. Mirip dengan keadaanhyperosmolar Hiperglikemi, sebuah diabetes
komplikasi darurat, pasien NKHS telahhiperglikemia
berat dengan hyperosmolarity. Namun
demikian, beberapa fitur yang berbeda.Keadaan
Hyperosmolar Hiperglikemi akan merusak 'kesadaran pasien dan
biasanyaterjadi pada pasien dengan diabetes. Sebaliknya, lebih dari separuh
NKHS pasien penulis

(61,9%) belum pernah
didiagnosa menderita diabetes mellitus dan mereka denganserangan kejang
kesadaran mereka ditahan negara. Pengendapan tertentu Beberapa
faktor seperti infeksi serius seperti jantung atau peristiwa hyperosmolar
Hiperglikemimembangkitkan. NKHS dalam seri penulis, di sisi lain, terjadi pada
pasien diabetes naif tanpa faktor curah jelas. Namun, jika NKHS diabaikan
oleh pasien atau diagnosa tidak terjawab atau ditunda, episode mungkin
beralih ke negara hyperosmolar Hiperglikemi.Kejang sebagai gejala dari NKHS
yang terputus-putus, berulang-ulang danmengganggu. Bahkan dengan
pengobatan insulin, durasi rata-rata untuk mengakhiriserangan adalah 36
jam. Waktu terlama untuk kontrol kejang adalah 264 jam atau 11hari. NKHS
kebanyakan menyerang lengan atas tangan kiri atau 64,7% pasien
tanpagangguan tingkat kesadaran. Untuk alasan ini, kebanyakan pasien mencari
pengobatanlebih dari kondisi kejang lainnya.Dari data ini,
frekuensi kejang secara signifikan berkaitan dengan waktu
untuk kontrolkejang kejang itu. Memperkirakan nilai sebesar 0,9
menunjukkan bahwa penambahansatu serangan kejang membutuhkan lebih satu jam
untuk kontrol.Kejang intermittenfocal dapat dijelaskan dengan transien focal
abnormal pada area focal di otak akibathyperosmalarity seperti pada keadaan
hyperglicemic hpyperosmolar. Asam amino butiratGamma, yang telah ditunjukkan
untuk meninggikan ambang kejang, mungkin rendahdalam keadaan koma
nonketotic.Bila dibandingkan dengan laporan penulis sebelumnya, Manifestasi
klinis secarakeseluruhan sangat mirip dalam parameter seperti persentase dari
kejang parsial (95,6 vs80,9), bagian tubuh yang terkena (baik dominasi ujung
kiri atas), persentase naif pasiendiabetes mellitus-pengobatan (71,4 vs 61,9 ),
berarti durasi kejang (5 vs 4,9 hari), dankisaran awal glukosa plasma vs
290-1099 299-979). Nomor pertama yang merupakanstudi
sebelumnya.Sebelumnya, dokter di rumah sakit ini biasanya diobati dengan terapi
insulin NKHS tanpaCT scan otak . Hasil dari penelitian ini, termasuk subyek
hanya dengan CT scan negatif otak, menunjukkan manifestasi klinis dan
hasil sebanding. Oleh karena itu, pengobataninsulin dapat dimulai tanpa
pencitraan otak dari CT otak terbatas, terutama di Thailand jika
manifestasi klinis yang sesuai dengan kriteria kita. Namun, jika
kejang masihterkendali bahkan dengan kadar glukosa plasma kurang dari 200 mg/dL
atau pada pasien.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar